Il est désormais bien établi que l’accumulation de tissu adipeux viscéral influence la survenue des complications métaboliques de l’obésité. Les capacités d’adipogenèse du tissu adipeux (TA) sont liées au développement de sa vascularisation. Très peu de travaux ont comparé les propriétés d’angiogénèse des tissus adipeux sous-cutané (SAT) et viscéral (VAT) chez l’homme. Notre objectif a été de tester l’hypothèse selon laquelle des différences dans les capacités d’angiogenèse du SAT et du VAT pourraient influencer leur expansion, le degré d’hypertrophie adipocytaire et les désordres métaboliques associés. Des prélèvements de SAT et de VAT ont été obtenus chez 29 patients obèses, non diabétiques, au cours d’une chirurgie bariatrique. La densité vasculaire et l’infiltrat inflammatoire ont été analysés par immunohistochimie, et l’expression des gènes de l’angiogenèse par PCR quantitative. Ces résultats ont été corrélés au phénotype clinique et biologique des patients. Nous avons confirmé que la taille des adipocytes était plus importante dans le SAT que le VAT (2 481 ± 2 vs 2 117 ± 2, p = 0,01). La densité vasculaire (2,58 vs 3,12 vaisseaux/10 000 ± 2, p = 0,03), l’inflammation et l’expression des facteurs pro-angiogéniques étaient plus faibles dans le SAT. De plus, l’expression du récepteur 2 du VEGF, le principal facteur angiogénique impliqué dans l’angiogénèse du tissu adipeux, était corrélée positivement à la taille adipocytaire (r = 0,48, p = 0,01 et r = 0,43, p = 0,02) dans les 2 tissus. Enfin, la densité vasculaire du SAT et du VAT était corrélée au poids, mais seule la densité vasculaire du VAT était associée au tour de taille. Nous n’avons pas retrouvé de relation entre les marqueurs d’angiogenèse et les désordres métaboliques quelle que soit l’origine du TA. Nos résultats suggèrent que les capacités d’angiogénèse du tissu adipeux pourraient influencer la répartition des graisses et le degré d’hypertrophie adipocytaire, mais ne semblent pas être impliquées dans le développement de l’insulino-résistance.