Lʼalpha-herpesvirus de la maladie de Marek, responsable du développement de lymphomes T chez la poule, engendre encore actuellement des pertes économiques importantes dans la filière avicole malgré une vaccination systématique des animaux. La dérégulation du cycle cellulaire est une stratégie communément adoptée par les virus afin de bénéficier dʼun environnement favorable à leur réplication. Il nous donc a semblé intéressant de déterminer lʼimpact de lʼinfection par le MDV sur la régulation du cycle cellulaire. Lʼinfection de cellules primaires de peau de poulet (CESC) initialement quiescentes (phase-G0) par le MDV, provoque non seulement leur réentrée dans le cycle cellulaire, mais induit également un arrêt de la progression du cycle en phase S (phase de réplication de lʼADN cellulaire). Nous avons identifié la protéine de tégument VP22, essentielle à la réplication du virus, comme un régulateur majeur du cycle cellulaire. En effet, La surexpression de cette protéine dans la lignée aviaire LMH induit un blocage intra-S dans plus de 90% des cellules, blocage qui dépend de la localisation nucléaire de la protéine et de sa capacité à se lier aux histones. Nous avons également démontré que cette nouvelle activité de la protéine VP22 est conservée chez 2 autres espèces de Mardivirus et 2 alpha-herpesvirus humains, HSV-1 et VZV. Le mécanisme de blocage du cycle cellulaire en phase S associé à la VP22 sera discuté ainsi que le rôle potentiel de cette dérégulation du cycle cellulaire dans la lymphomagénèse.