Molecular basis of rose flowering
Bases moléculaires de la floraison chez le rosier
Résumé
In perennial plants, molecular control of flowering is still poorly understood. Up to now, flowering control is well described in monocarpic model plants like Arabidopsis thaliana. Gibberellic acids (GA) pathway play an important role in flowering time in monocarpic and physiological study shows that GA inhibit blooming only in non recurrent roses. Recurrent blooming might be explained by a different regulation of floral initiation gene networks using the same known genes or it might involve new unkown genes. The objectives of this work are to isolate and characterise the genes involved in the control of flowering and more precisely of recurrent blooming in rose. Floral initiation is studied at the phenotypic and molecular level in four different genotypes, two of them are a pair of mutants for recurrent blooming. Using a candidate gene approach, we isolated flowering genes, and new candidates are looked for by differential display experiment. In spring, rapidly after bud outgrowth, modifications associated with the floral transition (doming and enlargement of the apex) are observed. Homologues of key floral genes (FT, AP1) are induced. Moreover, homologues of GA metabolism genes are regulated during the floral transition. New potential candidates for floral initiation and recurrent blooming are proposed. Genes controlling flowering time in Arabidopsis thaliana seem to be conserved in rose and the GA pathway could play a key role in the control of floral initiation (GA metabolism) and recurrent blooming (GA signalling). Further analysis and functional validations should precise the role of those genes in recurrent blooming process and their common features with floral initiation of annual plants.
Chez les plantes polycarpiques, le contrôle moléculaire de la floraison est encore peu connu, contrairement aux plantes monocarpiques comme Arabidopsis thaliana avec notamment l'implication des acides gibbérelliques (GA). Chez le rosier, les GA inhibent la floraison uniquement chez les génotypes non remontants. La remontée de floraison pourrait être expliquée par une régulation différente des gènes de l'initiation florale impliquant des gènes déjà décrits ou bien des gènes qui ne serait pas encore connus. L'objectif de cette thèse est de rechercher et caractériser les gènes impliqués dans le contrôle de la floraison et plus particulièrement de la remontée de floraison chez le rosier. L'initiation florale est étudiée au niveau phénotypique et moléculaire chez quatre génotypes de rosiers, dont un couple de mutants pour la remontée de floraison. Par une approche gène candidat, des homologues de gènes de floraison sont isolés chez le rosier. De nouveaux candidats sont recherchés par une approche différentielle. Au printemps, rapidement après le débourrement, des modifications, marquant le passage d'un apex végétatif à floral (élargissement et émergence), sont observées. Des homologues de gènes clé de la floraison (FT ; AP1) sont alors induits. De plus, des homologues de gènes du métabolisme des GA sont régulés au cours de l'initiation florale. Enfin, de nouveaux candidats sont proposés pour le contrôle de l'initiation florale et de la remontée de floraison. Les gènes de floraison semblent être conservé entre Arabidopsis thaliana et le rosier et la voie des GA pourrait jouer un rôle majeur dans le contrôle de l'initiation florale (au niveau du métabolisme) et de la remontée de floraison (au niveau de la signalisation). Des analyses complémentaires et la validation fonctionnelle devraient préciser la fonction de ces gènes dans le contrôle de la floraison du rosier.