Le dérèglement du métabolisme des lipides est un marqueur précoce du développement de pathologies cardiaques. Notre but est d'évaluer l'adaptation des voies de p-oxydation à des variations de composition des membranes cardiaques. Deux modèles ont été utilisés : une modification nutritionnelle par un régime enrichi en acide docosahexaenoique (DRA) qui modifie le rapport n-6/n-3 (acide arachidonique/DHA) et un modèle pathologique d'hypertrophie cardiaque induite par sténose de l'aorte ascendante. Les 2 voies principales de ß-oxydation ont été évaluées à travers le dosage des activités des enzymes initiales : acyl-CoA deshydrogénase (ADH, enzyme mitochondriale) et acyl-CoA oxydase (ACOx, enzyme peroxysomale).La modification nutritionnelle a entraîné une diminution significative de 20% de l'oxydation par !'ADH du palmitoyl-CoA et de 30% de celle du linoleoyl-CoA, bien que la biodisponibilité intracellulaire de ces 2 acides gras ait été peu influencée par le régime. Par contre le DHA-CoA a été peu utilisé par l'ADH et !'ACOx (limite de détection).Le modèle d'hypertrophie cardiaque a indµit une augmentation moyenne du poids du cœur de 85%. L'activité de l'ADH exprimée par cœur a été augmentée pour le palmitoyl-CoA comme pour le linoleoyl-CoA, alors qu'aucun résultat significatif n'est observé par mg de protéines. Au contraire, l'hypertrophie a significativement réduit l'activité de I'ACOx pour le linoleoyl­ CoA (-40%), exprimée en U/mg protéines, mais pas en U/cœur. Ces résultats suggèrent que la composition en acides gras des membranes contribue au contrôle des équilibres entreles voies d’utilisation des acides gras par la cellule cardiaque.