L’influence des AGPI ϖ3 sur le développement de l’HTA a été étudiée pendant 2 mois dans un modèle d’hypertension périphérique chez le rat (2K, IC) et comparée chez des rats contrôles et des rats recevant de l’EPA ou de DHA (240mg/j). La pression moyenne des contrôles, mesurée par la technique du Tail-cuff a augmenté pendant les 4 semaines suivant la pose du clip, puis s’est stabilisée à 180 ± 2mm Hg. L’apport en AGPI ϖ3 (12% des lipides ingérés) a induit une variation importante de la composition cardiaque en acide arachidonique, ainsi qu’en EPA, DPA et DHA. Toutefois, il n’a pas affecté le développement de l’hypertrophie cardiaque ou rénale, ni le poids des rats. L’HTA a été sensiblement réduite à 165 ± 3mm Hg chez les rats recevant de l’EPA ou du HDA. A pression stabilisée, les rats ont reçu un traitement hypotenseur par des doses croissantes de Perindopril. A 0,5 mg/kg seul le lot témoin a vu sa pression baisser (-20mmHg) et ramenée au niveau des 2 autres lots. Les doses de 1 à 10 mg/kg ont été efficaces dans les 3 lots, l’amplitude étant toujours plus marquée dans le lot témoin. En conclusion, les AGPI ϖ3 peuvent contribuer à réduire le développement de l’HTA, par un mécanisme susceptible d’interférer avec le traitement par IEC.