Approche nutritionnelle de la thérapie du syndrome de l'œil sec : prévention par les acides gras polyinsaturés
Résumé
Dry eye disease affects 15% of the population over the age of 65. It is characterized mainly by inflammation of the ocular surface (tear film, conjunctiva and cornea) which represents a relevant target for therapeutic strategies. The side effects and long-term intolerance of anti-inflammatory drugs give rise to an increasing interest for dietary components exhibiting anti-inflammatory properties, such as polyunsaturated fatty acids (PUFAs). In these studies, we developed a scopolamine-induced dry eye model in the rat that mimics changes occurring in Humans suffering from moderate dry eye. We described the time course of clinical signs, inflammation and mucin production loss. We investigated in this model the impact of dietary PUFAs, towards two preventive approaches. In an interventional study, we first evaluated the efficacy of a 2-month supplementation of dietary ω6 and/or ω3 PUFAs in improving the clinical signs and inflammatory markers of dry eye. In an observational study, we secondly evaluated the impact of dietary ω3 PUFA deficiency on the severity of the pathology
Le syndrome de l’oeil sec est une pathologie oculaire affectant environ 15% des personnes âgées de plus de 65 ans. Elle se caractérise principalement par une atteinte inflammatoire de la surface oculaire (film lacrymal, conjonctive et cornée) qui constitue ainsi une cible thérapeutique à privilégier. Les effets secondaires des anti-inflammatoires classiques ainsi que leur intolérance à long terme conduisent à s’intéresser à des molécules de l’alimentation qui possèdent des propriétés anti-inflammatoires, comme les acides gras polyinsaturés (AGPI). Dans ce travail, nous avons mis en place un modèle d’induction pharmacologique de syndrome de l’oeil sec chez le rat, mimant les altérations observées pour une forme modérée de sécheresse oculaire chez l’Homme. Nous avons décrit la cinétique d’apparition des signes cliniques et des marqueurs inflammatoires au cours du temps. Dans ce modèle nous avons évalué l’impact des AGPI alimentaires, par deux approches préventives. D’une part, nous avons réalisé une étude interventionnelle visant à évaluer l’efficacité d’une supplémentation en AGPI n-6 et / ou n-3 pendant les 2 mois précédant l’induction de la pathologie sur l’inflammation et les signes cliniques. D’autre part, nous avons évalué l’impact d’une carence alimentaire en AGPI n-3 sur la sévérité de la pathologie.