Un choc hypotonique provoque dans les cellules A6 (lignée cellulaire de rein d'amphibien) un gonflement cellulaire suivi d'une augmentation transitoire de la concentration intracellulaire de calcium. Des études précédentes montrent que ce pic de Ca2+ agit sur la régulation du volume en activant la sortie de KCl nécessaire à la perte d'eau. Le but de ce travail de thèse est d'étudier les mécanismes impliqués dans l'augmentation de la concentration intracellulaire de calcium après un choc hypotonique. Plusieurs approches méthodologiques (mesure du volume, de la concentration intracellulaire de calcium par fluorescence et analyse électro physiologique de canaux ioniques par la technique patch-clamp) nous ont permis de montrer que l'augmentation de la concentration intracellulaire de calcium dans les cellules A6 était due à l'entrée de Ca2+ et à la mobilisation de réserves calciques. L'entrée de Ca2+ est effectuée par un canal mécano sensible (Sca) sélectif pour le calcium dans les conditions physiologiques. Ce flux entrant de Ca2+ par le canal Sca lors d'un gonflement cellulaire active la mobilisation des réserves calciques sensibles à la thapsigargine. Une partie de ces réserves peut être aussi mobilisée par un mécanisme mécano-sensible et indépendant du calcium externe. En comparaison avec les cellules rénales d'amphibien, les cellules branchiales de poissons représentent un modèle intéressant pour l'étude de la régulation du volume. Les difficultés d'aborder in vivo l'étude de cette régulation nous ont conduits à mettre au point une technique de culture primaire de branchies de truite. Tout comme les cellules A6, les cellules branchiales exposées à un choc hypotonique gonflent puis régulent leur volume, et la dilution du milieu externe provoque une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium. Même si cette montée de calcium est due, comme pour les cellules A6, a une entrée de Ca2+ et à une mobilisation des réserves calciques, les mécanismes mis en jeu apparaissent différents.