L’obésité avérée induit une diminution de la fonction mécanique du cœur. Pour déceler les mécanismes impliqués dans ce processus pathologique, nous avons voulu déterminer in vivo et ex vivo la fonction cardiaque dans l’obésité précoce. Dès l’âge de trois mois, des rats ont été nourris avec un régime contrôle ou enrichi en saindoux (RES) pendant trois mois. Le fonctionnement cardiaque a été déterminé in vivo à l’aide d’une sonde Millar dans le ventricule gauche et ex vivo dans la préparation du cœur Langendorff. La réactivité coronaire a été déterminée ex vivo. Le potentiel redox cytosolique et le stress oxydant mitochondrial ont également été évalués. In vivo, l’activité mécanique du cœur est augmentée par le RES. En revanche, ex vivo, le fonctionnement cardiaque est réduit, ce qui est associé à une baisse du potentiel redox cytosolique et à une augmentation du stress oxydant mitochondrial. En raison d’une accumulation membranaire d’acide arachidonique et d’une augmentation des éicosanoides vasodilatateurs, la réactivité coronaire est accrue. En conclusion, l’obésité précoce se traduit in vivo par une stimulation de la fonction cardiaque probablement liée à une augmentation chronique du calcium intracellulaire. A long terme, cette dernière pourrait être responsable de la cardiomyopathie diabétique.