Le virus de la maladie de Marek (MDV) est un herpesvirus à l’origine du développement de lymphomes chez les volailles. A ce jour, les mécanismes moléculaires conduisant à la tumorigenèse viro-induite sont encore méconnus malgré l’identification d’oncogènes viraux. Récemment nous avons montré que l’infection par le MDV induit une dérégulation du cycle cellulaire se traduisant par un arrêt prolifératif en phase-S et que la protéine virale VP22 jouerait un rôle majeur dans ce processus. La surexpression de VP22 entraine un arrêt drastique intra-S mais elle engendre également de nombreuses cassures double-brins (CDB) dans l’ADN. Aussi, au vu de l’implication des dommages à l’ADN dans les processus néoplasiques, nous avons initié un projet visant à préciser l’impact de l’infection par le MDV sur l’intégrité génomique. Nous avons ainsi pu mettre en évidence in vivo et in vitro que la réplication du MDV est associée à une accumulation de cassures (double-brin) dans l’ADN des cellules infectés et que l’induction de ces dommages et/ou la réponse cellulaire engendrée seraient favorables à la réplication du virus. De plus, l’apparition de ces lésions serait également étroitement liée au pouvoir oncogène du MDV. En effet, les lymphocytes de poulets infectés par un virus atténué présentent un taux de dommage significativement plus faible que celui détecté à partir de lymphocytes de poulets infectés par une souche oncogène. Par conséquent, les lésions générées dans l’ADN cellulaire lors de l’infection par le MDV pourraient non seulement favoriser la réplication du virus, mais également participer à l’induction d’une instabilité génomique à l’origine de la tumorigenèse viro-induite.