Rift Valley fever virus infection : physiopathology and pathogenesis
Infection par le virus de la fièvre de la vallée du Rift : physiopathologie et pathogenèse
Résumé
Rift Valley fever (RVF) is a major emerging arboviral disease with a complex epidemiological cycle. RVF virus (RVFV) is transmitted by mosquito vectors to ruminants, causing epizootics, and then from animals to humans, triggering epidemics. During its cycle, RVFV infects a wide range of hosts, but the associated pathogenesis has yet to be elucidated. RVFV displays a predominant hepatic tropism, but also has a multicellular tropism inducing physiopathological effects in several tissues. However, there is variability between species in terms of physiopathology : a common clinical picture is found (severe hepatitis, hemorrhages, leukopenia), but certain forms are mainly found in humans (neurological and ocular damage) or in ruminant herds (waves of abortions). Although the molecular mechanisms involved are still poorly understood, it seems that early inflammatory response is related to the severity of the pathology. A better understanding of the pathogenesis of RVFV seems essential, especially since no specific treatment exists to date.
La fièvre de la vallée du Rift (FVR) est une arbovirose émergente majeure possédant un cycle de transmission complexe. Le virus de la FVR (RVFV) est transmis aux élevages de ruminants par des moustiques vecteurs, provoquant des épizooties, puis de l’animal à l’Homme, déclenchant alors des épidémies. Au cours de son cycle, le RVFV infecte une large gamme d’hôtes, la pathogenèse associée soulevant de nombreuses questions. Malgré un tropisme principalement hépatique, le RVFV a également un tropisme multicellulaire induisant un effet physiopathologique dans de nombreux tissus. Un tableau clinique commun est habituellement retrouvé (hépatite sévère, hémorragies, leucopénie) mais une variabilité interspécifique a également été décrite. Ainsi, certaines formes sont principalement retrouvées chez l’Homme (atteintes neurologiques et oculaires) ou dans les élevages de ruminants (vagues d’avortements). Bien que les mécanismes moléculaires impliqués soient encore mal connus, il semblerait que la sévérité de la pathologie soit liée à la réponse inflammatoire précoce. De même, la pathogenèse du RVFV semble être soumise à de nombreux facteurs responsables d’une variabilité inter-individuelle importante dans la sévérité de l’infection. Devant l’absence de traitement spécifique, il semble primordial de mieux comprendre la pathogenèse du RVFV.