Le microbiote gastro-intestinal humain est composé de milliards de bactéries commensales de différentes espèces, dont la plupart sont des anaérobies obligatoires résidants dans le côlon. Faecalibacterium prausnitzii est une bactérie abondante du côlon, représentant jusqu’à 5% de la communauté bactérienne connue du microbiote intestinale (Hold et al., 2003). Chez les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), les conditions physico-chimiques du tube digestif (tension en oxygène, pH, acides biliaires, espèces réactives de l’oxygène (ERO)) sont modifiées. L’augmentation de la tension en oxygène et la formation d’ERO sont responsables du stress oxydant qui pourrait conduire à une dysbiose. Toutes les bactéries n’ont pas la même capacité d’adaptation. Certaines disparaîtront (Faecalibacterium, Clostridia) tandis que d’autres profiteront des nouvelles conditions de croissance (Entérobactéries, Fusobactéries). Il est observé aussi qu’au niveau sous-espèce la souche de F. prausnitzii L2-6 prédomine par rapport à la souche de F. prausnitzii A2-165 chez les patients souffrant de dermatite atopique. Lors de ce projet nous avons observé que certaines souches contiennent dans leur génome des gènes potentiellement impliqués dans la résistance au stress oxydant. Par des stress de survie à l’oxygène ambiant ou au peroxyde d’hydrogène nous avons comparé la capacité à survivre des souches L2-6 et A2-165. Pour aller plus loin, nous nous sommes intéressés à la réponse transcriptionnelle de la souche L2-6 suite à une exposition à l’air ambiant ou au peroxyde d’hydrogène. L’expression des gènes codants des enzymes de détoxification a été quantifiée par qPCR. Les profils d’expression obtenus nous ont guidé vers la construction d’un premier modèle de régulation chez F. prausnitzii. Jusqu’à présent, aucun outil génétique n’est disponible chez F. prausnitzii pour étudier la fonction de gènes d’intérêt. Afin de valider la fonction des potentielles enzymes de détoxification de F. prausnitzii, nous avons donc cherché à complémenter des mutants de C. difficile inactivés dans des gènes codant des enzymes de détoxification de l’O2 et/ou des ROS