Clostridum difficile, bacille à Gram positif anaérobie strict et sporulant, est l'étiologie majeure des diarrhées associées aux soins chez l'adulte dans les pays occidentaux. La symptomatologie clinique des infections à C. difficile varie de la diarrhée modérée à des formes sévères comme la colite pseudomembraneuse. Les toxines A et B sont essentielles au pouvoir pathogène de C. difficile. Elles altèrent le cytosquelette d'actine des colonocytes, ont une forte activité pro-inflammatoire et induisent la mort cellulaire. Les toxines sont produites par les formes végétatives (bacilles) de C. difficile. Le processus menant de la contamination par les spores de C. difficile à la colonisation de l'hôte par les bacilles, puis à l'infection, est un phénomène complexe qui résulte d'un déséquilibre des interactions entre l'hôte, son microbiote et C. difficile. La colonisation fait généralement suite à une altération du microbiote intestinal, le plus souvent induite par une antibiothérapie. La dysbiose se traduit par de profondes altérations métaboliques, notamment au niveau du profil colique des sels biliaires, ce qui permet la germination des spores puis la multiplication des bacilles. La disponibilité de différents nutriments est également modifiée. C. difficile semble capable de s'associer à la muqueuse colique grâce à différentes structures présentes à la surface bactérienne, ce qui favorise sa persistance. Toutefois, la colonisation par une souche toxinogène ne se traduit pas systématiquement par une infection. La virulence intrinsèque de la souche de C. difficile ainsi que la réponse adaptative de l'hôte vis à vis de ce pathogène jouent un rôle dans cette évolution.