Régulation de l'expression du gène de ferritine AtFer1 en réponse au fer chez Arabidopsis thaliana - INRAE - Institut national de recherche pour l’agriculture, l’alimentation et l’environnement Access content directly
Theses Year : 2007

Régulation de l'expression du gène de ferritine AtFer1 en réponse au fer chez Arabidopsis thaliana

Abstract

Parmi les minéraux essentiels, le fer joue un rôle important dans de nombreux processus biologiques fondamentaux. De par sa réactivité avec l'oxygène, le fer est aussi toxique pour la cellule. Cette dualité du fer nécessite un strict contrôle de son homéostasie. Les ferritines sont des protéines ubiquitaires de stockage du fer sous forme non-toxique et remobilisable. L'objectif de ma thèse était d'identifier des éléments moléculaires impliqués dans la signalisation du statut nutritionnel en fer, en utilisant le gène AtFer1 d’Arabidopsis thaliana comme la cible terminale de cette voie de transduction. Chez les animaux, la synthèse des ferritines en réponse au fer est contrôlée au niveau post-transcriptionnel par le système IRE/IRP où IRP1 est une aconitase cytosolique. Chez Arabidopsis, nous avons identifié des trois homologues à IRP1 (ACO1 à -3) et par des approches de génétique inverse nous avons montré que les aconitases végétales ne sont pas impliquées dans la régulation de la synthèse des ferritines en réponse au fer. Chez les végétaux, la synthèse des ferritines est principalement régulée au niveau transcriptionnel par un excès de fer par l'intermédiaire d'une séquence cis-régulatrice particulière, l'IDRS. Par des approches pharmacologiques couplées à des analyses de microscopie nous avons identifié plusieurs éléments impliqués dans cette voie de signalisation. Le fer provoque une production de NO dans les plastes des cellules d'Arabidopsis. En aval de cette production de NO, une phosphatase de type PP2A est un régulateur positif dans la voie de signalisation. Un répresseur, actif en absence de fer, est dégradé par la voie dépendante de l’ubiquitine et du protéasome 26S en présence de fer et un facteur de transcription est fixé sur la séquence IDRS indépendamment du statut nutritionnel en fer. Ces approches nous ont également conduit à la mise en évidence d'un autre mécanisme de régulation de l'expression d'AtFer1 au niveau post-transcriptionnel. Ce mécanisme régule négativement l’accumulation des transcrits en réponse au fer en contrôlant la stabilité des transcrits AtFer1. Deux éléments (séquences DST et/ou ARN antisens) sont potentiellement impliqués dans cette dégradation des transcrits AtFer1. L’intégration de ces différents niveaux de régulation permet de contrôler finement la synthèse des ferritines en réponse au fer. Ce travail a permis d'appréhender les mécanismes de signalisation du statut en fer des plantes aboutissant in fine à la régulation de programmes génétiques permettant l'adaptation à des conditions environnementales fluctantes.

Keywords

No file

Dates and versions

tel-02824790 , version 1 (06-06-2020)

Identifiers

  • HAL Id : tel-02824790 , version 1
  • PRODINRA : 400731

Cite

Nicolas Arnaud. Régulation de l'expression du gène de ferritine AtFer1 en réponse au fer chez Arabidopsis thaliana. Sciences du Vivant [q-bio]. Université Montpellier 2 (Sciences et Techniques), 2007. Français. ⟨NNT : ⟩. ⟨tel-02824790⟩
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