Nous avons émis l’hypothèse que l’ocytocine, un neuropeptide présent dans les projections paraventriculospinales, activait les segments spinaux innervant l’utérus. Nous avons ensuite émis l’hypothèse qu’elle agissait également dans l’hypothalamus pour contrôler l’activité de l’utérus. Chez des rattes en cycle naturel et anesthésiées, la pression intra-utérine a été enregistrée à l’aide d’un ballonnet relié à un capteur de pression. Les effets de l’administration intraveineuse (i.v.), intrathécale (i.t.) ou intracérébroventriculaire (i.c.v.) d’ocytocine et de plusieurs agonistes ou antagonistes de ses récepteurs sur la fréquence, l’amplitude et la durée des contractions utérines ont été recherchés. L’ocytocine administrée i.t. et i.c.v. affecte la fréquence et l’amplitude des contractions, administrée i.v. elle augmente en plus le tonus de base de l’utérus. Son agoniste spécifique, la [Thr4, Gly7]-ocytocine (i.t. ou i.c.v.) affecte également la motricité utérine, alors que l’agoniste partiel arginine-vasopressine (i.t. et i.c.v.) n’a pas d’effet. Les effets de l’ocytocine sont bloqués par l’atosiban (i.c.v. et i.t.) un antagoniste peu spécifique. L’hexaméthonium (i.v.), un ganglioplégique, l’atropine (i.v.), un antagoniste cholinergique muscarinique, et l’ester méthylé de la Nω-nitro-L-arginine (i.v.), un antagoniste de la synthèse du monoxyde d’azote, bloquent également les effets de l’ocytocine i.c.v. ou i.t. Nos résultats montrent que l’ocytocine participe au contrôle central de la motricité utérine en agissant sur des récepteurs spécifiques. Elle exerce ses effets aux deux extrémités de la voie paraventriculospinale, et le système parasympathique sacré est la voie terminale commune de cette stimulation. De plus, elle exercerait un effet d’autoamplification sur la libération neuroendocrine d’ocytocine par les neurones magnocellulaires de l’hypothalamus. Ses possibilités d’agir sont limitées par les hormones stéroïdes sexuelles.