Les mammites demeurent une maladie d’importance en élevage laitier, tant par ses conséquences sur l’économie de la filière lait que celles sur le bien-être des vaches et l’utilisation d’antibiotiques. Avec Streptococcus uberis et Staphylococcus aureus, Escherichia coli est un des pathogènes majeurs de mammites, plus particulièrement isolé de mammites cliniques caractérisées par une réponse inflammatoire forte et un fort recrutement de neutrophiles dans le lait. Notre objectif était d’une part d’identifier les propriétés bactériennes nécessaires au déroulement de l’infection et, d’autre part, d’étudier si la reconnaissance des bactéries pouvait être modulée après vaccination. Résultats : L’étude de l’inflammation mammaire induite par différentes souches d’E. coli in vivo dans un modèle murin et in vitro sur des cellules épithéliales mammaires (CEM) a mis en évidence des différences notables entre souches, avec en particulier une réponse pro-inflammatoire in vitro atténuée pour une des souches étudiées. Le criblage d’une banque de mutants aléatoires pour une activité pro-inflammatoire accrue nous a permis de montrer que la présence de l’antigène O à la surface des bactéries réduisait la réponse des CEM et rendait la réponse dépendante du co-récepteur CD14. En parallèle, nous avons cherché à étudier si des anticorps générés suite à une vaccination avec une souche d’E. coli sans antigène O (vaccin J5) pouvait, en reconnaissant des motifs conservés entre souches d’E. coli, améliorer la phagocytose d’E. coli par les neutrophiles. Nos résultats ont montré que tel n’était pas le cas et que l’antigène O à la surface d’E. coli empêchait ces anticorps d’accéder à leur cible, remettant en question l’utilité de l’approche vaccinale J5. Conclusion : Ces travaux permettent de mieux appréhender le rôle de l’antigène O d’E. coli dans le déclenchement de la réponse immunitaire innée et dans la protection contre les mécanismes de phagocytose par les neutrophiles.